Creierul tău poate începe să îmbătrânească într-un ritm dramatic mai rapid la atingerea vârstei de 65 de ani - sau poate nu, în funcție de versiunea unei gene specifice pe care o ai, sugerează un nou studiu.
În cadrul studiului, oamenii de știință au identificat o genă care pare să controleze viteza cu care crește creierul și spun că o versiune particulară a acesteia poate oferi protecție împotriva unei o serie de boli neurologice legate de vârstă, inclusiv demența.
Gena, numită TMEM106B, intră în acțiune la aproximativ 65 de ani. La scurt timp, oamenii cu copii rele ale acestei gene vor avea un creier care arată cu 10 până la 12 ani mai în vârstă decât persoanele de aceeași vârstă care au copii de lucru, au spus oamenii de știință .
Descoperirea poate permite medicilor să identifice persoanele cu un risc crescut de boli neurologice, în virtutea existenței unei gene defectuoase TMEM106B. De asemenea, pot ajuta dezvoltarea medicamentelor care vizează această genă pentru a promova îmbătrânirea creierului mai sănătoasă, au spus cercetătorii. Studiul care descrie această lucrare apare astăzi (15 martie) în revista Cell Systems.
În ultimii ani, oamenii de știință au identificat numeroase gene asociate cu boala Alzheimer, boala Parkinson și alte afecțiuni neurologice.
„Dar acele gene explică doar o mică parte din aceste boli”, a declarat co-liderul studiului Herve Rhinn, profesor asistent de patologie și biologie celulară în Institutul Taub pentru boala Alzheimer și creierul îmbătrânirii la Centrul Medical al Universității Columbia din New York. „De departe, factorul de risc major pentru boala neurodegenerativă este îmbătrânirea. Ceva care se schimbă în creier pe măsură ce îmbătrânești, care te face mai susceptibil la boli ale creierului”.
Instrucțiunile bazate pe genetică exprimate de TMEM106B pot fi acel „ceva”, a spus Rhinn. Instrucțiunile pot fie proteja împotriva, fie accelera ravagiile îmbătrânirii.
„Dacă te uiți la un grup de seniori, unii vor arăta mai bătrâni decât colegii lor, iar alții vor părea mai tineri”, a spus dr. Asa Abeliovici, profesor de patologie și neurologie la Institutul Taub și coautor al studiului. "Aceleași diferențe de îmbătrânire pot fi observate în cortexul frontal, regiunea creierului responsabilă de procesele mentale superioare."
Studii anterioare au asociat TMEM106B cu o formă rară de demență numită degenerare lobară frontotemporală. Cu toate acestea, noul studiu arată că gena TMEM106B este asociată mai pe larg cu vârsta creierului și subliniază cât de bine își păstrează abilitățile cognitive, în conformitate cu Rhinn și Abeliovich.
Pentru a determina ce ar putea controla îmbătrânirea creierului, cei doi cercetători au analizat datele genetice provenite din peste 1.200 de creiere umane autopsiate de la persoane care nu au fost diagnosticate cu o boală neurodegenerativă în viață. Ei s-au concentrat pe câteva sute de gene ale căror niveluri de expresie au fost găsite anterior să crească sau să scadă odată cu îmbătrânirea. Din aceste informații, au întocmit un grafic cu ceea ce au numit „îmbătrânirea diferențială” care denotă diferența dintre vârsta creierului adevărat sau cronologic al cuiva comparativ cu o vârstă aparentă a creierului.
O genă, TMEM106B, a ieșit din date ca un motor genetic al îmbătrânirii diferențiale. TMEM106B pare să controleze inflamația și pierderea neuronală în creier. Există două forme ale genei sau alele: o formă este asociată cu o rată crescută sau un risc de îmbătrânire a creierului, iar cealaltă alelă este protectoare și se crede că împiedică o astfel de accelerare a îmbătrânirii.
Toată lumea are două copii ale genei, iar în populația generală, aproximativ 30 la sută dintre oameni au două alele de risc; aproximativ 50 au o alelă de risc și una alelă protectoare; iar 20 la sută au două alele de protecție, a spus Rhinn.
„Din ceea ce am putut vedea, efectul alelei de risc este aditiv, în sensul că creierul persoanelor în vârstă cu două copii ale riscului de alelă„ arată ”cu cinci ani mai în vârstă decât persoanele cu o singură copie de alelă de risc, și ei înșiși „arată” cu cinci ani mai în vârstă decât persoanele fără risc de alelie ”, a declarat Rhinn pentru Live Science. „Este într-adevăr una dintre ipotezele noastre că TMEM106B reglementează răspunsul sistematic la stresori asociați vârstei în creierul uman.”
În același studiu, Rhinn și Abeliovich au analizat, de asemenea, creierul persoanelor care au fost afectate de boala Alzheimer și / sau boala Huntington în timpul vieții lor și au observat același efect al TMEM106B asupra îmbătrânirii creierului la acei oameni.
"TMEM106B începe să-și exercite efectul odată ce oamenii împlinesc 65 de ani", a spus Abeliovich. "Până atunci, toată lumea este în aceeași barcă, și apoi există un stres încă de definit, care începe să intre. Dacă aveți două copii bune ale genei, răspundeți bine la stresul acesta. Dacă aveți două copii proaste, creierul tău îmbătrânește repede. "
TMEM106B poate fi o țintă atractivă pentru cercetătorii care speră să creeze tratamente care ar putea încetini îmbătrânirea creierului, deși astfel de terapii vor dura mulți ani pentru a se dezvolta, au spus cercetătorii.
